微生物进入宿主组织，通常会被吞噬细胞（巨噬细胞、噬中性粒细胞、DC）内吞。巨噬细胞表面受体分子（甘露糖受体、Fc受体、清除受体、补体受体）介导了细菌的内化。
细菌与受体结合后，通常会引起宿主细胞胞内信号转导事件，从而引起细胞骨架的重排，这对于细菌的内化是必须的。此后吞噬小体与溶酶体融合，细菌的蛋白和脂类被降解成小片段，肽段被MHC2呈递给CD4+T细胞，脂类分子被CD1分子呈递给不同的T淋巴细胞，包括CD8＋T细胞。APC与TCRs的对话会引起T淋巴细胞的增殖，进一步激活免疫反应。
T淋巴细胞因子及细菌产物（LPS）被呈递到感染部位也能激活巨噬细胞，被激活的巨噬细胞能在其细胞表面表达许多分子，从而辅助T，B淋巴细胞的激活。
***近来的研究显示 细菌自身不断变化已经发展了对付上述过程（黏附巨噬细胞、内化、吞没、溶酶体传递）的能力。
细菌对巨噬细胞的逃避
许多细菌能通过adhesin的介导进入上皮细胞、纤维细胞等非吞噬体细胞，在几类革兰氏阳性菌中，细菌的黏附与入侵都有高度保守的，被称为3型分泌系统的协助，这些细菌通过分泌系统分泌蛋白，穿过宿主细胞的质膜进入胞浆。这些分泌蛋白有的能促进细菌对非吞噬细胞的侵入，有的则相反。
例如在沙门氏菌属中，小G结合蛋白家族的一类Rho分子（在细胞骨架重排中起重要作用）能激活CdC42和Rac分子，诱导膜起泡和巨胞饮，为了避免过度的细胞骨架重排，沙门氏菌属又会发射一种GTP酶激活蛋白，使CdC42和Rac分子失活。
类似的研究发现有：
细菌－－Fc受体、甘露糖受体－－巨噬细胞－－CdC/Rac---JNK、P38－－炎症反应
细菌－－补体受体－－Rho－－没有炎症反应，避免受巨噬细胞毒作用
因此一些致病菌（Staphylococcus areus,Streopcoccus py)都可能通过补体受体途径进入细胞，以避免巨噬细胞的毒作用。
微生物避免被溶酶体降解的途径之一是从吞噬小体逃走进入胞浆。例如Listeria,Rickttsia,shigella等进入吞噬小体后，能表达一种成孔状的溶血素分子，它能与磷脂酶相互作用引起吞噬小体膜的降解，逃逸到胞浆，在胞浆中肌动蛋白的装配能将细菌运输穿过胞膜到达邻近细胞。这种细胞与细胞的传播能使微生物隔离外界，免受抗体和补体的作用。
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