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免疫组织化学在乳腺癌的作用(Breast

点击： 作者： 来源： 时间： 2007-04-09 　本站论坛

经研究发现P53抑癌基因位于17号染色体短臂，编码为53kd的核结合蛋白，在正常的情况下，它通过参与细胞周期的负调节而起到调控细胞的分化作用，同时在细胞的凋亡，它可诱导凋亡来触发细胞死亡，阻止具有癌变倾向的基因突变细胞的产生，它也参与对DNA受损的重要修复过程，由于DNA受损，P53基因产物大量累积，可诱导细胞进入G1期，启动修复系统进行修复，若修复过程失败，它可诱导凋亡来触发细胞死亡，阻止具有癌变倾向的基因突变的细胞产生。

4. 上皮生长因子受体(Epidermdl grouth factor receptor,EGFR)
EGFR经实验证明，它位于第7号染色长臂，和C-erdB-2一样，同属Ⅰ型生长因子受体家旅。是一种酪氨酸激酶受体，主要分布于细胞膜，在有些病例，由于切片的原因，有的可以在细胞浆或细胞核上。在正常的情况下，EGF是一种潜在的有丝分裂因子，当其与靶细胞受体结合时，就能够刺激细胞增殖，这种主要在上皮的快速增殖部位，许多研究表明，EGFR在许多肿瘤细胞中的表达往往比正常组织细胞中的表达要高，这是因为EGFR的基因在肿瘤细胞中复制加快，转录增加的结果。这些现象说明EGF、EGFR在某些旅恶性肿瘤的发生及生长中起一定的作用，如胃癌，大肠癌等。
王仰坤等对99例慢性胆囊炎壁肥厚和13例慢性胆囊炎后壁肥厚型腺癌的EGFR研究结果是：慢性胆炎囊壁肥厚轻度和中度显示区域性弱阳性表达，性胆囊炎壁肥厚重度呈现区域性阳性表达。慢性胆囊炎壁肥厚重度。慢性胆囊炎后壁肥厚型腺癌与慢性胆囊炎壁肥厚轻度中度之间的阳性表达差异有显著性P＜0.02。
他们的研究还发现在癌旁组织或在不典型增生细胞和肿瘤细胞的过度区有异常表达，可能是肿瘤周围的细胞受到肿瘤细胞分泌因子刺激开始表达EGFR，而EGFR的表达使“正常”的周围细胞逐渐向恶性表型转化。
陈乔尔等对65例口腔鳞癌EGFR表达的研究中，EGFR 21例。EGFR(二)19例，阳性率为61.5%，研究表明EGFR的超量表达与癌基因的扩增和突变有关。

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