本报实习生张梦然
胆固醇研究一直是医学界的热点研究领域，但其与心血管疾病的关系却是道难以攻克的关口。最近，科学家终于在胆固醇相关研究领域有了突破性进展。
1月10日，合众社对加拿大艾伯特大学医疗研究小组最新的成果报道称，该医疗小组通过研究胆固醇在体内的转运和代谢，找到了能有效减少人体内坏胆固醇和脂肪酸数量的方法，其要害性发现对肥胖引起的心脏病的临床意义重大，并将指导新型药物的产生。
另一项发现则来自美国。科学家通过对3个国家超过2万名患者的临床研究显示，人体内有7个新的胆固醇调节基因，其中一些会直接导致罹患心脏病。这一最新发现刊载在13日出版的《自然·遗传学》上。
专家认为，该发现可能会扭转一直以来的研究方向，标志着在防治遗传性心血管疾病上迈出了一大步。
体内警钟鸣
胆固醇本身并不可怕，人们闻之色变的只是因为其与心血管疾病之间的关联。
在人体中，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)属于好胆固醇，它具有清洁疏通血管的功能；低密度脂蛋白固醇(LDL-C)则称为坏胆固醇，它占胆固醇总量的60％，多余的LDL-C会钻入动脉血管，形成斑块，堵塞血管，加速血管硬化。尽管胆固醇与心血管疾病的关联多元而复杂，但是降低胆固醇，可以降低心血管疾病却是毋庸置疑的。
研究显示，胆固醇的浓度降低1％，心脏病发生的几率就可以降低2％，而心血管疾病现在已是威胁全球人类健康与生命的头号杀手。2007年7月，美国哥伦比亚大学联合多家心血管病研究机构发表报告称，全球每年死于包括中风在内的心血管疾病人数高达1700万，其中80％来自于中低收入国家，这个数字是世界年死亡人口的1/3。
专家预计，到2015年，每年因心血管疾病死亡的人数将达2000万。
新药新光明
众所周知，高脂高糖高胆固醇是肥胖人士的“三高”，紧随“三高”而来的就是心血管疾病的困扰。由肥胖引起的高胆固醇和心血管疾病，受低密度脂蛋白和甘油三酸酯的数量的影响。甘油三酸酯作为血液里的另一种脂肪，可导致Ⅱ型糖尿病和心脏病。
加拿大艾伯特大学的专家组在小鼠和仓鼠身上的实验证实，操纵特定酶可有效减少低密度脂蛋白的数量，同时降低甘油三酸酯对生物体的危害，而特定酶自身的药理学构成，能在生物体组织中控制甘油三酸酯和胆固醇的新陈代谢。专家通过对其新陈代谢的运作途径的研究，发现特定酶的活性酵素能促使脂肪细胞和肝脏释放脂肪酸进到血液循环中，而阻止这种释放的发生，就是抑制低密度脂蛋白和甘油三酸酯的要害。
虽说要把实验室结果用于药物的开发仍需进一步测试，但科学家已通过突破性的结果看到新药的曙光。在以往的治疗手段中，常规的他汀类药物能在一定程度上抑制胆固醇水平，但其作用机理和毒副作用尚在观察，现在，人们终于有了不用过于依靠他汀的指望。
成败犹未定
与肥胖因素引起的高胆固醇不同，遗传性高胆固醇是因遗传因子缺陷而引起血中胆固醇含量增高的病症，人群发生比例为1∶500，其特征为低密度脂蛋白水平明显升高，经常超过61毫摩尔/升，而正常标准内低密度脂蛋白的限界为4.16毫摩尔/升。遗传性因素引起的高胆固醇远比其他因素更难治疗，这也是新研究结果使科学家兴奋的原因。
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细胞内蛋白“定位”机制得以阐明
