据网站2007年11月5日报道，研究人员认为，单向环境压力可通过减少一种导致细胞死亡的酶的活性来引发癌症。在MCG（佐治亚医学院）癌症中心主任卡皮尔·巴拉教授的实验室任博士后研究员的杨永华称，他们发现，应激诱导因子如氧化应激会补充一种称之为SENP1的蛋白质，它可以将SUMO1第器与SIRT1酶分割开来，从而导致其活性降低。
作为《自然—细胞生物学》（Nature Cell Biology）11月版发表的一篇研究论文的第一作者，杨永华称，这项有关压力与癌症关系的基础性发现将为治疗癌症提供机会，即可以通过增强SENP1的活性，使那些正在发生癌变的细胞更容易死亡。
杨永华称：“这是使癌细胞变得很耐久的方法之一，他们单向生存得很好。我们想看看是否我们能阻碍那种过程和使癌细胞死亡”。增强常常存在于癌症中的SIRT1的活性，甚至会使癌细胞对抗癌剂如化学疗法产生更大的抗力。
杨永华称，此项研究的复杂之处在于降低循序渐进式的细胞死亡或细胞凋亡，而增加其寿命。然而，他目前已经证实，当利用SIRT1（其长寿作用的研究仍在进行当中）进行癌症促进和寿命研究时，它拥有不同的目标。癌症促进和寿命研究将为操纵的每一个细胞提供不同的目标。他称：“细胞凋亡的效果是好是坏还取决于不同的情况。但它对于癌症治疗是好的。”
研究报告的合著者兼塞西尔·F·惠特克以及乔治亚癌症研究联合协会著名学者巴拉称：“这篇研究文章描述了应激如何导致SIRT1的和最终导致癌症的延迟蛋白修饰和蛋白修饰（desumoylation and sumoylation）过程。应激诱导因子可将SIRT-1酶与SENP1酶关联起来，因此细胞变得对应激诱导细胞凋亡更加有抗力。一旦SIRT1被延迟修饰，它的活性就会变低，而你却需要它的活性”。当SIRT1的活性降低时，一种肿瘤抑制基因p53就会变得更加的活跃。这种肿瘤抑制基因同样也能导致细胞凋亡。
在全身发现的SIRT1是一种具有蛋白质功能的第器。这种蛋白质功能通过一种被称之为乙酰化的过程才能生效。MCG研究人员还发现，SIRT1的蛋白修饰（与SUMO1结合）使它变得更加活跃，而这一过程需要蛋白修饰基序（能够促使SUMO1与SIRT1结合）才能发生。
他们将SUMO1加到人类癌细胞上增强SIRT1的活性，然后利用SENP1将它分解开来和减少活性。正在研究SIRT1长寿好处的研究人员已在酵母和老鼠体内发现了关于SIRT1是否有益的相互冲突的实验信息。杨永华可能已找到了一种原因：老鼠的SIRT1不包含蛋白修饰基序。当他在老鼠体内制造出蛋白修饰基序，SIRT1的活性就会升高。杨永华将继续从事相关研究以证实这些老鼠是否能活得更长久，但他指出，相比人类、酵母或者一种通用的研究模型而言，SIRT1可能对老鼠有着完全不同的作用。
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