日本科学家发现，雌激素可调节专门分解骨组织的破骨细胞的寿命，从而达到维持骨钙含量、避免骨质疏松的效果。
肌体中存在分解骨组织的破骨细胞和形成骨骼的成骨细胞，正常情况下这两种细胞各自发挥作用，并保持良好的平衡。而骨质疏松症患者体内的这种平衡被打破，破骨细胞的作用过于活跃。
日本科学技术振兴机构日前发布的公报说，医学界认为，老年妇女绝经后的骨质疏松症起因是雌激素的减少，但雌激素减少影响骨组织的具体机理还未被充分掌握。这家机构和其他机构的研究人员对此进行进一步研究。他们发现，如果通过基因操作使实验鼠的破骨细胞丧失雌激素受体，那么这些实验鼠骨组织的骨钙含量会下降，进一步分析可看到，它们体内破骨细胞数量比普通实验鼠有所增加。
研究人员给普通实验鼠注射雌激素，结果破骨细胞中启动细胞凋亡的基因变得活跃，最终导致破骨细胞死亡。而没有雌激素受体的实验鼠，其破骨细胞中的基因活动无变化，破骨细胞始终“健在”。本次研究显示，雌激素借助雌激素受体作用于破骨细胞，可缩短破骨细胞的寿命，进而维持骨钙含量。
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