蛙类离体心脏灌流
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蛙类离体心脏灌流

点击:   作者:   来源:  时间: 2007-04-09  本站论坛
是 I to的主要离子成分。
平台期初期,膜电位稳定于0mV左右,有Na ,Ca2 内向电流和外向电流Ik1处于相对平衡状态,随后,内向电流逐渐减弱,外向电流逐渐增强,总和的结果是出现一种随时间推移而逐渐增强的、微弱的外向电流,导致膜电位缓慢地向膜内负电性转化。
已经证明,心肌细胞膜上有一种电压门控式的慢Ca2 通道,当膜除极到-40mV时被激活,Ca2 顺其浓度梯度向膜内缓慢扩散从而倾向于使膜除极,与此同时,上述微弱的K 外流倾向于使膜复极化,在平台期早期,Ca2 的内流和K 的外流所负载的跨膜正电荷时相等,膜电位稳定于1期复极所达到的电位水平。随着时间推移,Ca2 通道逐渐失活,K 外流逐渐增加,其结果,出膜的净正电荷量逐渐增加,膜内电位于是逐渐下降,形成平台期晚期。此后,Ca2 通道完全失活,内向离子流终止,外向K 流进一步增强,平台期延续为复极3期,膜电位较快地回到静息水平,完成复极化过程。
2. 支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。
(1)心交感神经及其作用:心交感神经的节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱,其轴突末梢释放的递质为乙酰胆碱,后者能激活节后神经元膜上的N型胆碱能受体。心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素,与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合,可导致心率加快,房室交界的传导加快,心房肌和心室肌的收缩能力加强。这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。
(2)心迷走神经及其作用
支配心脏的副交感神经节前纤维行走于脑神经干中。心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体,可导致心率减慢,心房肌收缩能力减弱,心房肌不应期缩短,房室传导速度减慢,即具有负性变时、变力和变传导作用。
一般说来,心迷走神经和心交感神经对心脏的作用是相佶抗的。但当两者同时对心脏发生作用时,在多数情况下,心迷走神经的作用比交感神经的作用占有较大的优势。在动物实验中如刺激心迷走-交感神经干,常出现心率减慢效应。其机制比较复杂。

 


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